Scientific Kalender März 2025

Pathologie von Long COVID

Long COVID – eine postakute Folgeerscheinung einer schweren COVID-19-Infektion – manifestiert sich mit vielfältigen rezidivierend-persistierenden Symptomen und Organschädigung unterschiedlichen Ausmaßes, die asymptomatisch bleiben oder sich in akuten Ereignissen wie einem Herzinfarkt, Schlaganfall oder wiederkehrenden Infektionen äußern können. Die zugrunde liegenden pathogenen Mechanismen sind komplex. Der Symptomatik liegt im Kern eine thrombotische Endothelialitis zugrunde, die zu umfassender vaskulärer Dysfunktion führt.

Dieses vaskuläre Krankheitsgeschehen als Folge der akuten COVID-19-Erkrankung zu betrachten ist der Schlüssel zum Verständnis der vaskulären Anomalien bei Long Covid – die Schädigung der Gefäße spielt in beiden Phasen der Krankheit eine zentrale Rolle. Persistierende thrombotische Endothelialitis könnte wahrscheinlich die primäre treibende Kraft sein, die das chronische Krankheitsgeschehen von Long COVID unterhält, indem das dysfunktionale Gefäßendothel sogenannte Fibrinaloid-Mikrogerinnsel hervorbringt, bestehend aus Fibrin(ogen)-Molekülen, die eine Transformation zu einer Amyloidstruktur durchlaufen haben.

Diese Fibrinaloid-Mikrogerinnsel sind kleine Blutgerinnsel, die außer Fibrinaloid-Molekülen auch andere Moleküle und eingeschlossene Proteine enthalten. Die Mikrogerinnsel sind resistent gegen Lyse, da sie nicht nur proinflammatorische Moleküle wie Serum-Amyloid A, sondern auch α-2-Antiplasmin und Plasminogen-Aktivator-Inhibitor enthalten, die die Auflösung der Gerinnsel durch Plasmin, das Schlüsselenzym der Fibrinolyse, verhindern.

Außerdem führt die thrombotische Endothelialitis zu einer Abnahme der Dichte bzw. Anzahl der Kapillaren; dies wird als kapilläre Rarefizierung bezeichnet. In Kombination mit den Fibrinaloid-Mikrogerinnseln in den Gefäßen kann diese kapilläre Rarefizierung in einem Ungleichgewicht zwischen eingeschränkter Blutversorgung und erhöhtem Versorgungsbedarf resultieren, insbesondere bei körperlicher Belastung. Dies könnte einen großen Teil der Symptomatik und Pathologie von Long COVID erklären [1,2].

Diagnose

Die Diagnosestellung stützt sich bei Long COVID derzeit vorrangig auf die Symptome, über die der Patient klagt, gefolgt von der Auswertung der Anamnese und der körperlichen Untersuchung sowie Bluttests, bildgebenden Untersuchungen und/oder Funktionstests, je nach beschriebener Symptomatik [3]. Jedoch könnten auch Laborparameter wie D-Dimer, von-Willebrand-Faktor, ADAMTS-13 und lösliches Thrombomodulin sowie durchflusszytometrische Methoden zur Charakterisierung der Immunzellen und zur Identifizierung, Charakterisierung und Quantifzierung der Fibrinaloid-Mikrogerinnsel dazu beitragen, die Diagnostik und die Wahl der Behandlungsstrategie bei Long COVID zu unterstützen [4-6].